Cours d'anatomie pathologique word

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> Introduction :

Les perturbations vasculaires sont généralement de nature dynamique.

Le plus souvent, elles ne sont pas en rapport avec des altérations de l'appareil circulatoire ou du tissu sanguin
proprement dit mais correspondent à des troubles des fonctions d'irrigation et

D'échanges que les vaisseaux et le sang assument à l'égard des cellules et des tissus.

Le point commun à la plupart des troubles vasculo-sanguins est la suppression de l'apport de l'oxygène aux
tissus

> Rappel

La circulation sanguine normale :

Apporte des nutriments et de l'oxygène aux cellules et aux tissus
élimine les déchets et maintient l'équilibre des fluides dans le corps

> Congestion

S 1-1. Définition :

La congestion est une augmentation de la quantité de sang
Contenue dans les vaisseaux d'un tissu avec dilatation vasculaire.

Deux types :

active (survient au cours de l'inflammation)

-passive (stase) en rapport avec un mécanisme circulatoire, cardiaque ou veineux.

La congestion et l'œdème sont souvent associés.

■S 2 - Congestion active ou hyperhémie

Conséquence d'une augmentation de l'apport de sang artériel par vasodilatation active des artérioles de la
microcirculation:

Rougeur et chaleur locales.

❖ Mécanismes:

Nerveux réflexe

Adaptation lors d'une sollicitation fonctionnelle accrue ( muscle en exercice) lors de la phase initiale d'une
inflammation par la mise en jeu de médiateurs chimiques.

S 3 - Congestion passive

Conséquence d'un ralentissement du drainage sanguin veineux (stase).

S'accompagne d'une dilatation passive des veines et capillaires et d'une diminution du débit sanguin.

Les tissus souffrent d'hypoxie : les cellules endothéliales sont les premières altérées, ce qui, associé à une
augmentation locale de la pression hydrostatique, produit un œdème

Les organes sont froids, bleu violacé (= cyanose par désaturation de l'hémoglobine), de poids augmenté.

La congestion passive peut être:

Localisée: d'origine veineuse, liée à une stase, à une oblitération (thrombose) ou à une compression veineuse.
Généralisée: due à une insuffisance cardiaque (/C)dont les conséquences sont variables selon le type d'IC:

> Insuffisance cardiaque Gauche:

Stase sanguine en amont des cavités cardiaques gauches

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Çongestjon passive du poumon (poumon cardiaque - poumon de stase)

> Insuffisance cardiaque droite ou globale

Entraîne une élévation des pressions dans l'oreillette droite, les veines caves et sus- hépatiques.

Congestion passive lu foie (foie cardiaque - foie de stase)

Anatomie pathologique
EXEMPLES :

Poumon de stase (Poumon cardiaque)

Foie de stase (Foie cardiaque - Foie muscade)

> Poumon de stase (Poumon cardiaque)

Congestion en rapport avec une IC gauche entraînant une élévation des pressions dans la circulation veineuse

pulmonaire

❖ Stase aiguë : œdème aigu pulmonaire (OAP), réversible.

Poumons lourds, crépitants, laissant échapper à la coupe un liquide spumeux hémorragique.

Histologie : Alvéoles inondées par de l'œdème et parfois par des hématies, les capillaires des cloisons
alvéolaires sont gorgés d'hématies.

❖ Stase chronique : « induration brune des poumons », irréversible.

Histologie :

Accumulation des sidérophages dans les alvéoles (macrophages avec l'hémosidérine)

Fibrose des cloisons alvéolaires, ralentissant les échanges gazeux,

Fibrose des parois vasculaires qui accroît l'hypertension dans la circulation pulmonaire.

Coloration de Péris : pour différencier le pigment d'anthracose de l'hémosidérine.

> Foie de stase (Foie cardiaque - Foie muscade)

Conséquence de insuffisance cardiaque droite ou globale

La stase prolongée entraîne une fibrose hépatique

❖ Stase aiguë: foie gros, lisse, ferme, rouge sombre, laissant s'écouler à la coupe du sang noirâtre par les

veines sus-hépatiques dilatées.

Tranche de Section: Surface de coupe bigarrée («foie muscade ») : un réseau rougeâtre se détache sur un
fond jaune .

Histologie:

S Région centro-lobulaire congestive : dilatation des veines centro-lobulaires et des capillaires
sinusoïdes (vides ou remplis d'hématies)

Atrophie et nécrose hémorragique hépatocytaire.

S Région médio-lobulaire: Stéatose hépatocytaire (par anoxie)

•S Région péri-portale: hépatocytes intactes mieux oxygénés (car recevant le sang de l'artère hépatique).

> Foie de stase (Foie cardiaque - Foie muscade)

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❖ Stase chronique:

Fibrose systématisée de la paroi des veines et capillaires centro-lobulaires, puis la fibrose devient mutilante,

remplaçant les zones de nécrose hépatocytaire et englobant des dépôts d'hémosidérine.

Au maximum, les zones de fibrose sont confluentes et entourent les territoires péri-portaux résiduels : c'est la
« cirrhose cardiaque », rare (traitement plus précoce et efficace des IC).

Des lésions hépatiques similaires au foie cardiaque peuvent se produire en cas d'obstacle sur la circulation
veineuse sus-hépatique, au cours du syndrome de Budd-Chiari (thrombose des gros troncs veineux sus-
hépatiques), ou de la maladie veino-occlusive (fibrose sténosante et oblitérante de la paroi des petites veines
sus-hépatiques centro-lobulaires).

Microscopie :

Stade 1 : congestion veineuse hépatique (région centro-lobulaire) + stéatose anoxique de la région médio-
lobulaire (située entre le centre des lobules et la région adjacente à l'espace porte)

Stade 2 : nécrose tissulaire de la région centro-lobulaire et stéatose de la région médio-lobulaire (foie en
cocarde)

Stade 3 : nécrose des régions centro- et médio- lobulaires (foie à lobules intervertis)

Stade 4 : sclérose dystrophique affectant surtout l'espace porte et la région péri-portale (le terme de «
cirrhose », parfois employé, est à éviter car il n'y a pas de régénération ou mutilation du tissu hépatique)

> II.Thrombose

Définition: coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie.
Le thrombus exclut:

les caillots sanguins formés après la mort (caillots post-mortem ou cadavériques)
une collection de sang coagulé hors d'une cavité vasculaire (c'est un hématome).

Pathogénie

Trois facteurs principaux interviennent dans la formation d'un thrombus

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y lésion de to patot

:f acteur

HWtl!. ' +++

prédominant (formation

> contact entre le sang et la

des thromboses veineuses

matrice extra-cellulaire

)■

sous-endothéliale

>

entraîne une souffrance

> fa cteu r nécessaire et

endothéliale par

suffisant cour déclencher

>

favorise surtout

le processus

thrombotique

[augmentation détaillé

> souvent dans les

d'une

thromboses artérielles et

déjà constituée

intracardiaques

traumatismes.

>

. : varices, dé cubitus

turbulences,

prolongé, immobilisation

> circulatoires

tnflammation.

plâtrée

> athérosclérose.

>

artères : anévrisme,

hypotension.

Facteur sanguin

hvoefCQQQUtobHit? = des
altérations - les voies de In
coagulation favorisant la
thrombose

> les maladies de la
cotation sanguine
proprement dites,

génétiques ou
acquises

> les états

d'hypervisçQsité

sanguine

(polyglobulie, hé moco
npertratin)

> l« contraception orale

♦♦♦ Mode de formation

Le thrombus formé in vivo, est ferme, sec, adhérent à la paroi vasculaire.

Il est différent du caillot post mortem qui est élastique, lisse et moule les cavités.

Suivant sa structure, on distingue trois variétés:

S l.Thrombus blanc: fréquent, de petite taille :
c'est un caillot de conglutination, formé de plaquettes et d'un peu de fibrine.

Il s'observe dans les capillaires et les petites artères.

■S 2.Thrombus rouge: exceptionnel in vivo

constitué par un caillot rouge identique à celui que l'on obtient par la coagulation brusque du sang in vitro.

Au microscope : un réseau fibrineux enserrant les éléments figurés du sang.

injection accidentelle ou expérimentale d'une substance coagulante (sang hétérologue) ou substance toxique
(venin de serpent).

S 3.Thrombus mixte: le plus fréquent
trois parties:

la tête : blanchâtre, formée de plaquettes conglutinées.

le corps: partie intermédiaire stratifiée, formée d'une alternance de zones blanches et rouges.

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Les zones blanches répondent à une conglutination plaquettaire et à de la fibrine,
les zones rouges à un coagulum fibrino-cruorique.

Cette alternance est due à l'effet de turbulence circulatoire engendrée par la thrombose.

la queue: rouge, formée par un caillot de coagulation; prolonge le thrombus

Différentes variétés de thromboses

selon sa topographie :

Le thrombus oblitérant petits vaisseaux et surtout les veines; il sbstrue totalement la lumière du vaisseau.
Le thrombus pariétal: grosses artères, coeur, rétrécit la lumière.

Aspects morphologiques des thromboses

Variétés topographiques de thromboses

> Thrombose veineuse

siège :

-membres inférieurs+++, profondes (pelviennes, porte, mésentériques).

Causes variées: obstétricales, chirurgicales, médicales.

Conséquences

locales œdème, lésions trophiques, complications des thromboses profondes (thrombose portale)
générales : embolie .

> Thrombose artérielle

En rapport avec lésions pariétales importantes (athérome, endartérite).

S ubiquitaire, mais fréquente dans les coronaires et les artères cérébrales.

S conséquences: l'infarctus et la gangrène

> Thrombose cardiaque

thrombus mural au contact d'un infarctus du myocarde.

thrombose de l’oreillette gauche au cours du rétrécissement mitral (pseudomyxome).
thrombose valvulaire des endocardites.

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> Thrombose Capillaire

coagulation intravasculaire disséminée CIVD

C'est la formation de multiples thromboses dans des vaisseaux du lit capillaire.

S'accompagne d'un syndrome de consommation des facteurs de coagulation (plaquettes, fibrinogène) avec
accidents hémorragiques et fibrinolyse (accidents obstétricaux, embolies graisseuses, septicémies)

Evolution anatomique du thrombus

❖ l-L'organisation :

-Evolution habituelle.

-Mobilisation des cellules conjonctives de l'intima, histiocytes et fibroblastes,

-Pénétration des cellules dans le réseau de fibrine et multiplication

Induction de la formation de fibres de collagène qui remplacent le réseau de fibrine.

A partir des vasa vasorum, se fait en même temps une poussée vasculaire qui envoie des capillaires à travers la
média dans le tissu conjonctif néoformé.

Ces néovaisseaux peuvent, dans de rares cas, être fonctionnels et assurer une reperméation partielle de la
thrombose.

Aspects morphologiques <

détersion et organisation conjonctive

Thrombose ancienne organisée

❖ 2- Autres :

Le ramollissement puriforme s'observe dans les volumineux thrombus riches en leucocytes.
Le ramollissement purulent

La mobilisation du caillot est l'accident évolutif majeur et entraîne

La lyse spontanée

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> Il /.Embolie

1-Définition : arrêt en un point du système vasculaire d'un corps figuré ou embole véhiculé par le courant
circulatoire

2 -Territoires :

■Le système ci rcu fat aire sanguin

^ - grande circulation gauche ou générale :

embolies systémiques : cérébrale ,
rénale splénique : thrombus cardiaque ,
plaque d'athérome anévrisme...

petite circulation droite ou pulmonaire :

emboîte fMlmtmmim fait suite à une
thrombose veineuse des membres
inférieurs .

"le système lymphatique

ex :emb ©fie cancéreuse

3-Classification des embolies

Selon la nature de T embole

Selon le trajet de Y embole

Cruoriaue +++ [ 95%des cas)

mobilisation d' un thrombus

Inféctieuses :

bactérienne,

parasitaire,

mycosique

Directes ++++ :

sens du courant circulatoire

Rétrogrades :

à contre-courant (embolies veineuses ou
surtout lymphatiques)

cancéreuse,

amniotique

trophoblastique

Paradoxales :

passage de la circulation sanguine droite à la
circulation gauche par

(foramen o vole perméable. . . )

Graisseuses

moelle osseuse , lors des fractures ...
médicaments

Gazeuses

accident de plongée (maladie des caissons)

Athéromateuses

par ulcération d'une plaque d' athérome

❖ Conséquences des embolies
Elles sont en fonction de la taille et du siège de l'embolie
La majorité d'entre elles sont indépendantes de la nature de l'embole

Dans les embolies non cruoriques, la nature de l'embole peut avoir des conséquences particulières.

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S Embolies de la grande circulation:

Mécanismes : arrêt circulatoire responsable d'une ischémie du tissu vascularisé avec diminution ou abolition
de l'apport de sang artériel.

Celle-ci entraîne une hypoxie ou une anoxie qui peuvent être aiguës ou chroniques, totales ou relatives.

Au niveau des membres inférieurs: simple intolérance à l'effort entraînant une claudication intermittente
douloureuse ou des lésions irréversibles de gangrène ischémique.

Au niveau des viscères: intolérance à l'effort entraînant une angine de poitrine (angor) ou des lésions
irréversibles d'infarctus

S Embolies de la petite circulation (embolies pulmonaires)

L'embolie entraîne un « cœur pulmonaire aigu »

Mécanismes : hypertension artérielle pulmonaire brutale entraînant une insuffisance cardiaque droite brutale,

avec anoxie et choc accompagné de manifestations générales du simple malaise à la mort subite.

L'arrêt circulatoire dans l'artère pulmonaire ou ses branches a des conséquences plus chroniques :

réduction de l'oxygénation par le tissu pulmonaire
insuffisance cardiaque droite chronique

conséquences dépendant de la nature de l'embole
Locales :

Embolie bactérienne : anévrismes infectieux de la paroi vasculaire, abcès...

Embolie parasitaire métastase parasitaire
Embolie cancéreuse métastase tumorale

Générales :

Fibrinolyse aiguë par embolie amniotique due à l'activation du plasminogène sanguin

> IV.Ischémie-Infarctus

Définition de l'ischémie

-Diminution (ischémie relative) ou abolition (ischémie complète) de l'apport sanguin artériel dans un territoire
limité de l'organisme.

-Responsable :

*une hypoxie (diminution relative de l'oxygène délivré au tissu par rapport à ses besoins)

*une anoxie (suppression de l'apport d'oxygène au tissu)

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Les causes des ischémies

les causes d'oblitération partielle ou totale d'une lumière artérielle :

f Athérosclérose
■S Embolie

S Artérite (=maladie inflammatoire primitive
de la paroi artérielle)

S Thrombose (sur plaque athéroscléreuse ou
sur lésion inflammatoire d'artérite)

■S Compression extrinsèque (tumeur, garrot...)
t Spasme artériel prolongé
■S Dissection artérielle

Les conséquences d'une oblitération partielle d'une lumière artérielle peuvent être aggravées par des
conditions générales : chute du débit cardiaque ou anémie profonde

Conséquences de 1 T ischémie

ischémie complète et étendue : nécrose complète du territoire d'ischémie :

infarctus, ramo/j Ossements, gangrène

ischémie incomplète et transitoire : douleurs intenses mais transitoires survenant
lors de la phase ischémique, et auxquelles correspondent divers termes de
sé méio logie : ctaurtira tior* imermrttente d'twï membre inférieur fctnQ&r d*ejgbrf /
oiîgor vttestvnol

Ischémie incomplète et chronique «atrophie et apoptose des celluJes les plus
fonctionnelles, remplacement par de la fibrose (ex : sténose de t' artère rénale
responsable d'une atrophie et d'une fibrose du rein)

Définition de l'infarctus

-Foyer circonscrit de nécrose ischémique due à l'interruption brutale de l'apport sanguin artériel d'un tissu
dépassant les possibilités de suppléance collatérale.

-Terme choisi par Laennec pour décrire la lésion dans le poumon (du latin infarcere "remplir de sang")

Ex emple infarctus du myocarde

Rupture de plaque

Occlusion artérielle thrombotique & IDM constitué

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Variétés morphologiques d'infarctus

Il existe deux types d'infarctus: les infarctus blancs, les infarctus rouges

> 1-lnfarctus blanc

L'infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruction
d'une artère terminale .

Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation.

Siège : le cœur, les reins, la rate, le cerveau...

Aspects macroscopiques des infarctus blancs

On peut distinguer plusieurs phases :

De 6 (et surtout de 24) à 48 heures, la lésion devient progressivement visible. Elle correspond à un territoire

de distribution artérielle (forme pyramidale à base périphérique), plus pâle et plus mou que le reste de
l'organe, devenant progressivement plus nettement blanc ou jaunâtre et entouré d'un liseré congestif rouge.

Au cours des 1ère et2ème semaines : les limites de l'infarctus sont de plus en plus nettes, sa surface est
déprimée par rapport au tissu sain. Il est entouré d'un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire,
puis bourgeon charnu)

A partir de la 3ème semaine, se constitue progressivement une cicatrice blanchâtre, fibreuse, avec
amincissement et rétraction de la zone lésée

INFARCTUS BLANC - INFARCTUS RÉNAL

Macroscopie:

• triangulaire à base corticale, bien limité, pâle — blanc-jaunâtre entourée
d'une zone rougeâtre (liseré congestif)

• d’abord mou et saillant, soulève la capsule ( infarctus récent), il est ensuite
blanc, dur et déprimé - cicatrice triangulaire retractée (infarctus ancien)

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Exemple : INFARCTUS DU MYOCARDE
-Importance particulière : fréquence et gravité

Cause principale : l’athérosclérose coronaire.

Topographie en fonction du siège de l'obstruction.

L'étendue : variable selon l'épaisseur de la coronaire atteinte.

- La distribution dans l'épaisseur de la paroi :

infarctus transmural occupant toute l'épaisseur de la paroi ou sous-endocardique limité aux couches les plus
internes

- Principales complications locales :

la thrombose murale intracavitaire,

la rupture de pilier avec insuffisance valvulaire aiguë, la rupture pariétale avec hémopéricarde,
la péricardite, l'anévrisme ventriculaire

Sténose athéromateuse

Thrombose

Spasme

CD

Ventricule gauche / Ventricule Droit

Infarctus de la région inférieure du myocarde :
en rouge sombre, la zone nécrosée de la paroi du
muscle cardiaque

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Aspects microscopiques

Avant 6 heures (stade précoce), il n'y a pratiquement pas d'anomalie microscopique visible avec les techniques
de microscopie optique conventionnelle

De 6 à 48 heures, on observe une nécrose de coagulation, conservant les contours cellulaires, progressivement
entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë, riche en polynucléaires

Pendant le reste de la 1ère semaine, le territoire nécrosé subit une détersion progressive, centripète, par des
macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu

Après 1 à 2 semaines, débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose

6 heures à 8jours
Nécrose de coagulation

8 ème à 15 ème jours
Nécrose de coagulation et
inflammation

>15 ème jours
Cicatrisation fibreuse

formes topographiques et évolutives

Ramollissement : désigne un infarctus blanc cérébral (qui prend très rapidement une consistance très molle)

Gangrène "sèche" : nécrose ischémique localisée d'une extrémité (orteil, membre, nez, oreille) consécutive à

l'oblitération d'une artère terminale

Suppuration : par surinfection, ou lors d'un infarctus après migration d'embole septique

Cerveau: ramollissement cérébral

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> 2. Infarctus rouge

L'infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d'une artère terminale, où apparaît
secondairement une inondation hémorragique, en rapport avec une double circulation ou avec une
abondante circulation collatérale

Ce type d'infarctus touche notamment :

les poumons (double vascularisation artérielle, pulmonaire et bronchique)
l'intestin (collatérales nombreuses)

Dans le poumon : la cause essentielle est ‘embolie (dans des artères pulmonaires périphériques)

Le territoire d'infarctus est initialement rouge sombre, mal limité, plus ferme que le tissu adjacent

Comme pour tout infarctus situé dans un organe plein, il est typiquement de forme pyramidale, à base
périphérique (versant pleural) Histologiquement, on observe une nécrose de coagulation laissant persister
l'architecture alvéolaire pré-existante, mais avec infiltration hémorragique massive du tissu. L'évolution est
semblable à celle d'un infarctus blanc, mais la cicatrice restera pigmentée, englobant des histiocytes chargés
de pigment hémosidérinique

Infarctus pulmonaire

C’est un infarctus rouge

Cause principale : embolie de l’artère pulmonaire, fibrinocruorique. à partir d’une thrombose
veineuse profonde ( exemple : varices Ml, phlébite)

Infarctus intestinal (mésentérique) Cause principale : athérome (sténose ou emboles de
cholestérol) Infarctus rouge (réseau artériel anastomotique) Touche d’abord la
muqueuse » hémorragie, nécrose ischémique Gravité : perforation intestinale,
péritonite

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INFARCTUS BLANC

INFARCTUS ROUGE

K) mm

JL

^ -©

'àâm

Défaut de perfusion artérielle -+-

Apport sanguin unique -+-

Double apport sanguin ou

Ras de reperfusion

Reperfusion

Infarcissement

L'infarcissement hémorragique est une nécrose viscérale hémorragique par obstruction d'une veine de
drainage. C'est le degré maximum de l'anoxie due à une stase veineuse. Il n'y a pas d'obstruction artérielle

Causes : Thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine mésentérique), compression veineuse (exemple
: torsion du pédicule vasculaire au cours d'un volvulus)

Siège : Intestin grêle et mésentère, poumon, cerveau, testicule, ovaire...

Aspect : Nécrose hémorragique à limites un peu floues. Les caractères morphologiques sont souvent
impossibles à distinguer de ceux d'un infarctus rouge. L'évolution est identique

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